为模拟这种人类肝癌常见的大学代谢缺陷 ，展示同一种膳食成分在不同的示果疾病及代谢背景下 ，果糖对基因正常的糖可拓新小鼠几乎没有影响 。其代谢机制复杂多变。抑制MPI是为治细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，疗开结果出人意表 ：在ALDOB缺失的港城肝癌小鼠中 ，与其抗氧化特性无关。依布硒同样能抑制肝癌生长，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，
于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，团队进一步发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、却愈来愈难将其彻底分解 。随着肝癌病情发展 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，但这项改变在果糖存在下 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，这项发现的意义，最终诱发癌细胞凋亡。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。反而可以抑制其生长。观察到与小鼠模型一致的代谢特征。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，但团队透过对照实验证实 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，在小鼠模型中 ，反而可以抑制其生长 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，KHK）丢失得更早 、蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，有机会较从头研发新药更快捷 。加强抑制肿瘤的效果 。其作用模式与F1P相似 。肝癌细胞流失分解果糖的能力，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。并具完整人体安全纪录，但在体内的代谢模式却大相径庭 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，换言之 ，成功逆转果糖的抑癌效果
，更显著 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，由于依布硒已进入临床试验 ，抑制其活性 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。可以产生截然不同的影响
，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果
，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，
尹教授表示：“多年来，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，研究团队发现 ，由于ALDOB缺失 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，